四川大学团队最新Nature：揭示水杨酸受体调控植物免疫基因表达机制

2026年9月16日，四川大学生命科学学院张跃林教授团队在国际顶级期刊Nature发表了题为“Mechanisms of Transcriptional Regulation by Salicylic Acid Receptors”的研究论文。该研究系统解析了植物激素水杨酸（SA）被受体感知后，如何进一步转化为防御基因转录响应，揭示了NPR1介导的转录激活与NPR3/NPR4介导的转录抑制之间的调控机制。研究发现，SA能够诱导NPR1与Mediator复合体亚基MED15A直接相互作用，从而促进防御基因转录；与此同时，SA还能解除NPR3/NPR4介导的转录抑制，通过影响NIMIN1、TPL及PRC2相关调控过程，改变靶基因的染色质状态。 

论文第一作者为四川大学彭玉君、田海南，二人为共同第一作者；研究团队还包括广西大学、农业科学院深圳农业基因组研究所及加拿大英属哥伦比亚大学等单位的研究人员，通讯作者为四川大学张跃林教授。论文主要依托四川大学相关研究平台及成都植物园开展。

研究背景

水杨酸（SA）是植物免疫系统中的重要植物激素，在植物受到病原体侵染或其他胁迫后，可以启动一系列防御反应。其中，NPR1、NPR3和NPR4被认为是拟南芥中感知水杨酸的重要受体，它们分别参与防御基因的转录激活与转录抑制。然而，一个长期存在的关键科学问题是：水杨酸被NPR受体感知之后，究竟如何进一步传递信号，并最终改变防御基因的转录状态？

此前研究已经明确了NPR1具有重要的转录共激活功能，也发现NPR3/NPR4能够参与防御基因的负调控，但从“激素感知”到“转录调控”再到“染色质状态变化”之间的完整分子连接仍不清晰。特别是，SA如何增强NPR1的转录激活能力，以及如何解除NPR3/NPR4对防御基因的抑制，一直缺少系统性的机制解释。

针对这一问题，研究团队从转录复合体与染色质调控两个层面展开研究。研究发现，MED15A是连接NPR1与Mediator转录复合体的重要桥梁。当SA被NPR1感知后，NPR1能够与MED15A发生直接相互作用，从而促进下游防御基因的转录激活。

与此同时，研究团队进一步解析了NPR3/NPR4介导的转录抑制机制。NPR3/NPR4能够与共抑制因子NIMIN1发生相互作用，而NIMIN1又与转录共抑制因子**TPL（Topless）相联系，并进一步连接到PRC2（Polycomb Repressive Complex 2）**相关染色质调控体系，从而促进防御基因区域的H3K27三甲基化，维持基因的抑制状态。SA的存在则能够削弱NPR3/NPR4与NIMIN1之间的相互作用，降低相关靶基因的H3K27me3水平，并提高组蛋白乙酰化水平，从而解除转录抑制。

研究成果

该研究建立了水杨酸调控植物防御基因表达的更加完整的机制框架，即SA感知—NPR受体响应—转录复合体调控—染色质状态变化—防御基因表达。

首先，研究团队发现MED15A是NPR1介导转录激活的重要连接因子。SA能够促进NPR1与MED15A发生直接相互作用，而结构和功能分析进一步表明，NPR1与MED15A之间的结合对于NPR1介导的转录激活具有重要作用。这一发现将水杨酸受体NPR1与Mediator转录调控复合体连接起来，为解释SA如何促进防御基因表达提供了新的分子机制。

其次，研究进一步揭示了NPR3/NPR4介导转录抑制的调控链条。NIMIN1能够同时参与NPR3/NPR4和TPL相关调控，并与PRC2介导的染色质抑制状态相联系，使SA响应基因维持较高水平的H3K27三甲基化。SA信号出现后，NPR3/NPR4与NIMIN1之间的相互作用受到抑制，使相关基因的H3K27me3水平降低，同时组蛋白乙酰化增加，从而释放对防御基因转录的抑制。

由此，该研究揭示了SA信号实际上通过两条相互关联的调控路径影响植物免疫基因表达：一方面，SA促进NPR1与MED15A结合，增强转录激活；另一方面，SA削弱NPR3/NPR4介导的转录抑制，使染色质由相对抑制状态向更加有利于基因表达的状态转变。

这一机制将植物激素受体、Mediator转录复合体、转录共抑制因子以及Polycomb相关染色质调控联系起来，为理解植物免疫信号如何最终落实到基因表达层面提供了更加完整的分子框架。研究团队指出，这些发现也为进一步设计水杨酸类似物以及通过调控水杨酸感知和信号通路增强作物抗性提供了研究基础。

经验启示

这项研究的一个重要启示，是不要停留在“发现某个信号通路存在”，而要继续追踪信号如何一步步传递到最终表型。对于植物免疫研究而言，水杨酸作为关键信号分子早已被广泛认识，但真正具有机制深度的问题是：水杨酸被受体识别之后，究竟通过哪些蛋白复合体和染色质变化，最终让防御基因“打开”或“关闭”。